现将几种主要的学说介绍如下：

 

    （1）创伤学说：有人认为胃和十二指肠原发性损伤是溃疡形成的原因。这些损伤的因素有机械性、温热性、化学性的刺激。这些刺激使胃粘膜损伤；成为“自体消化”的起点，继而发展为溃疡。

 

    这一学说阐述了引起溃疡病的外因，显然的错误是没有重视更为重要的内因。应该来说，那些创伤因素，仅仅是外因，只有通过一定的内因才能引起溃疡病。

 

    （2）血管学说：有的认为胃壁在血液供应正常时，不会被胃液侵蚀。当胃肠血管有病变时，使局部胃粘膜缺血坏死而致溃疡。

 

    （3）炎症学说：据研究发现，100%的溃疡同时见到胃或十二指肠粘膜的炎性病变，而且这种病变发生在溃疡形成之前。因此认为，胃炎是形成溃疡的优先阶段，继之才会发生典型的溃疡。

 

    （4）消化学说：已有一百多年的历史，它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在优先位。认为这种胃液消化能力的增加，是溃疡病发生的基本因素。所以以前把本病称为“消化性溃疡”。

 

    但是溃疡病患者并非都是胃酸增多，有的患者胃酸正常甚至还缺乏。而一些胃酸很高的人，并不一定发生溃疡。所以消化学说有一定的道理，但亦不能阐明与本病发生有关的各种错综复杂的问题。>>>点击咨询在线医生

 

    （5）植物神经不平衡学说：植物神经功能紊乱与溃疡病的发生有一定的关系。这一学说根本的缺点是对外界环境条件的影响估计不足，仅孤立地强调从植物神经系统对本病的作用，脱离了神经活动的影响，显然是片面的。

 

    （6）皮层内脏学说：临床上常可见到因精神情绪因素使溃疡病发生或加重的病例。

 

    皮层内脏学说的创始人贝柯夫认为，大脑皮层机能状态的紊乱是溃疡病发生过程的主导因素。大脑皮层活动障碍，使皮层与皮层下部的正常关系失调，导致交感神经受抑制，副交感神经张力增强而形成溃疡。

 

    （7）感染学说：自从1983年人们重新认识幽门螺杆菌（简称HP）后，消化性溃疡的发病机理起了一个根本性变化。目前大多数医生认为HP是消化性溃疡的主要原因。可见消化溃疡应被认为是一种传染病，在HP后，消化性溃疡可得到。

 

    （8）其他学说：除上述几种学说外，有组织的酸中毒学说、维生素缺乏学说、神经营养学说、变态反应学说、遗传学说、内分泌学说等等。这些学说都有一定的根据，但也有很多片面之处。

 

    如何进行胃溃疡的维持治疗

 

    由于消化性溃疡停药后反复率甚高，并发症发生率较高，而且自然病程可长达8～10年，药物维持治疗是一个重要的措施。有三种下列方案供选择。>>>点击咨询在线医生

 

    （1）正常维持治疗：适用于反复反复，症状持久不缓解，合并存在多种危险因素或伴有并发症者。维持方法：选用甲氰咪胍400mg、雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg，睡前服用；也可用硫糖铝1g，每日2次口服。正规维持办法的理想时间尚难确定，多数主张至少维持1 ～2年，对于老年人、预期溃疡反复可产生严重后果者，可终身维持治疗。

 

    （2）间歇全剂量治疗：在病人出现严重症状反复或内镜证明溃疡反复时，可给予一疗程全剂量治疗，据报道约有2/3以上病人可取得满意效果。这种方法简便易行，易为多数病人所接受。

 

    （3）按需治疗：本法系在症状反复时给予短程治疗，症状消失后即停药。对有症状者，应用短程药物治疗，目的在于控制症状，而让溃疡自发愈合。事实上，有相当多的消化性溃疡病人在症状消失后即自动停药。按需治疗时，虽然溃疡愈合较慢，但总的效果与全程治疗并无明显差异。下列病例不适用于本法：60岁以上，有溃疡出血或穿孔史，每年反复2次以上，以及合并其他严重疾病者。

 

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